A doença de Parkinson pode ser desencadeada por uma bactéria oral conhecida.

Durante décadas, a doença de Parkinson foi encarada como um problema exclusivamente do cérebro. Nova investigação está a pôr essa ideia em causa, sugerindo que aquilo que acontece nos nossos dentes e no nosso intestino pode, de forma silenciosa, preparar o terreno para a doença anos antes do primeiro tremor.

Uma bactéria que provoca cáries sob o microscópio

No centro desta história emergente está a Streptococcus mutans, uma bactéria conhecida por causar cáries. A maioria dos dentistas conhece-a. A maioria de nós transporta-a. Até agora, o seu impacto parecia estar sobretudo limitado ao esmalte e às gengivas.

Investigadores que publicaram na revista Nature Communications em 2025 associaram uma estirpe específica desta bactéria oral aos passos iniciais da doença de Parkinson. O seu trabalho sugere que a S. mutans nem sempre fica confinada à boca. Em algumas pessoas, parece descer até ao intestino e estabelecer-se aí a longo prazo.

Os cientistas suspeitam agora de uma reação em cadeia “boca–intestino–cérebro”, em que um micróbio dentário desencadeia alterações que acabam por chegar ao cérebro.

Em grupos de doentes já diagnosticados com Parkinson, esta bactéria foi mais frequentemente encontrada instalada no microbioma intestinal do que em pessoas sem a doença. Esse padrão, embora não prove causalidade, sugere fortemente uma ligação entre a saúde oral e o declínio neurológico.

Da boca ao intestino: como uma bactéria chega ao cérebro

Quando a S. mutans chega ao intestino, o seu papel vai muito além de perfurar microscópicos “buracos” nos dentes. O estudo mostra que a bactéria pode produzir uma enzima específica que impulsiona a formação de um composto chamado imidazol propionato.

Esta pequena molécula não fica retida no intestino. É absorvida para a corrente sanguínea, circula pelo corpo e atravessa a barreira hematoencefálica, o escudo que normalmente protege o tecido cerebral de muitas ameaças externas.

O que acontece no cérebro

Em modelos animais, quando o imidazol propionato chegou ao cérebro, começaram a surgir vários sinais típicos de Parkinson:

• Perda gradual de neurónios produtores de dopamina em áreas que controlam o movimento
• Sinais de inflamação cerebral crónica
• Acumulação anormal de alfa‑sinucleína, uma proteína fortemente associada a lesão neuronal na doença de Parkinson

A dopamina é um mensageiro químico essencial para ajudar a coordenar o movimento. À medida que as células produtoras de dopamina morrem, as pessoas desenvolvem a rigidez, a lentidão e os tremores típicos da doença de Parkinson.

O metabolito bacteriano parece empurrar células cerebrais vulneráveis para mais perto do limite, acelerando danos que já estavam a fervilhar por baixo da superfície.

A via mTORC1: um ponto de pressão biológico

A equipa também mapeou a via interna de sinalização que o imidazol propionato parece perturbar. A molécula hiperativa um sistema conhecido como mTORC1, um regulador que ajuda as células a responder a nutrientes e ao stress.

O mTORC1 é crucial para a sobrevivência dos neurónios, mas apenas dentro de um intervalo estreito de funcionamento. Quando esta via é “aumentada” demasiado e durante demasiado tempo, as células nervosas tornam-se menos resilientes. Passam a ter mais dificuldade em eliminar proteínas danificadas e em manter a energia, ficando mais propensas a morrer prematuramente.

Em laboratório, quando os investigadores bloquearam farmacologicamente o mTORC1 em animais expostos ao metabolito bacteriano, o dano cerebral diminuiu. As capacidades motoras melhoraram e os neurónios dopaminérgicos foram melhor preservados. Este resultado não se traduz de imediato num medicamento para humanos, mas aponta para um ângulo promissor para tratamentos futuros.

Porque é que isto altera a forma como o Parkinson é visto

A doença de Parkinson tem sido diagnosticada há muito com base em sintomas motores que só aparecem depois de já ter ocorrido uma perda significativa de neurónios. A ideia de que o processo da doença pode começar no intestino, alimentado por uma bactéria oral, recua a linha temporal em anos, possivelmente décadas.

Esta origem mais precoce está alinhada com relatos de problemas digestivos e alterações do olfato que frequentemente antecedem os tremores. Sugere que, para algumas pessoas, o Parkinson pode ser uma condição sistémica que começa fora do cérebro, tendo o sistema nervoso como a vítima final.

Etapa	O que pode estar a acontecer
Boca	S. mutans prolifera em excesso nos dentes e gengivas
Intestino	A bactéria migra, fixa-se no microbioma e produz imidazol propionato
Corrente sanguínea	O metabolito circula e chega ao cérebro
Cérebro	Hiperativação do mTORC1, stress neuronal, perda de células dopaminérgicas, sintomas motores

Uma melhor higiene oral pode mesmo afetar o risco de Parkinson?

Ninguém está a afirmar que falhar uma escovagem provoca Parkinson. A doença é complexa, moldada pela idade, genética, exposições ambientais e estilo de vida. Mas os novos dados sugerem que as bactérias orais podem ser uma parte desse puzzle.

Pela primeira vez, dentistas, especialistas do intestino e neurologistas poderão estar a olhar para o mesmo micróbio com uma preocupação partilhada.

Se a S. mutans contribuir para a doença num subgrupo de pessoas, então reduzir a sua quantidade na boca poderá reduzir um potencial gatilho. Os investigadores já discutem se futuras estratégias de prevenção poderão incluir:

• Tratamento mais agressivo de doença gengival grave e elevadas taxas de cáries em adultos mais velhos
• Probióticos direcionados para equilibrar as bactérias intestinais em doentes com sinais precoces de Parkinson
• Fármacos que bloqueiem a produção de imidazol propionato ou os seus efeitos no mTORC1

Estas ideias ainda estão numa fase inicial de investigação. Seriam necessários estudos humanos de longo prazo para demonstrar que controlar esta bactéria altera o risco ou a progressão do Parkinson. Por agora, a mensagem mais segura é que o cuidado com a boca pode importar por razões que vão muito além de evitar obturações.

O que isto significa para a vida do dia a dia

Estas descobertas dão uma nova dimensão a alguns hábitos quotidianos. O conselho padrão dos dentistas está surpreendentemente alinhado com este ângulo neurológico emergente:

• Escovar os dentes duas vezes por dia com pasta com flúor
• Usar limpeza interdentária (fio dentário ou escovilhões) para remover placa que alberga bactérias
• Limitar lanches e bebidas açucaradas frequentes, que alimentam a S. mutans
• Ir ao dentista regularmente, sobretudo após os 50 anos

Para pessoas que já vivem com Parkinson, manter a higiene oral pode ser difícil devido a tremores, rigidez e fadiga. Cabos adaptativos para escovas, escovas elétricas e apoio de cuidadores podem fazer uma diferença real, tanto no conforto como, potencialmente, na saúde a longo prazo.

Termos que ajudam a compreender a ciência

Algumas palavras técnicas aparecem repetidamente nesta investigação. Compreendê-las ajuda a clarificar o que está em jogo:

• Microbioma: o conjunto de bactérias, vírus e fungos que vivem no corpo e sobre o corpo, sobretudo no intestino.
• Barreira hematoencefálica: um revestimento seletivo dos vasos sanguíneos que controla rigorosamente quais as substâncias que podem passar da corrente sanguínea para o tecido cerebral.
• Alfa‑sinucleína: uma proteína presente nos neurónios que pode agregar-se em “aglomerados” tóxicos na doença de Parkinson.
• Metabolito: uma pequena molécula produzida quando os organismos degradam ou transformam substâncias; o imidazol propionato é um desses metabolitos.

Olhando para o futuro: cenários que os investigadores estão a considerar

Os cientistas estão agora a delinear cenários práticos. Uma possibilidade é rastrear amostras de fezes ou de saliva em adultos mais velhos ou em pessoas com historial familiar de Parkinson, para verificar níveis elevados de estirpes específicas de S. mutans ou de imidazol propionato. Quem apresentar um perfil de risco poderia então receber intervenções direcionadas - desde antibióticos cuidadosamente temporizados para evitar danos colaterais, até dietas personalizadas que remodelam o microbioma intestinal.

Outro cenário foca-se no desenvolvimento de fármacos. Se for possível desenhar moléculas que atenuem o mTORC1 de forma segura em regiões cerebrais vulneráveis, estas poderão abrandar a progressão em doentes que já mostram alterações motoras precoces. Combinar esses medicamentos com melhores cuidados dentários e terapias centradas no intestino poderá um dia criar uma estratégia em várias frentes contra o Parkinson.

A mensagem emergente tem menos a ver com o medo das bactérias e mais com reconhecer quão intimamente os nossos hábitos quotidianos se entrelaçam com a saúde cerebral a longo prazo.

Embora esta investigação não deite por terra tudo o que se sabe sobre o Parkinson, acrescenta uma peça marcante ao puzzle: um micróbio de um local familiar - a boca - pode, de forma discreta, empurrar o cérebro em direção à doença. Essa possibilidade já está a mudar a forma como os cientistas pensam sobre prevenção e poderá, eventualmente, alterar o que médicos de família e dentistas discutem com os seus doentes durante consultas de rotina.